Gen ten jest letalny dla samców. Rodzą się jasnoszare z „himalajskimi” znaczeniami na pyszczku i uszach, często z falistą sierścią i zaburzeniami neurologicznymi. Raczej nie dożywają dwóch tygodni dlatego hodowla tych brindli budzi wątpliwości. U myszy śmiertelność i niedobór pigmentu u samców można ograniczyć przez suplementację chlorkiem miedzi.
Efekty działania genu Mo br są uderzająco podobne do objawów występującej u ludzi choroby Menkesa. Ten również genetycznie uwarunkowany syndrom (sprzężenie z chromosomem X) polega na niemożliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. Skutkuje zaburzeniami neurologicznymi i opóźnionym rozwojem umysłowym. Dalej choroba obejmuje skłonności do tętniaków aorty, nieprawidłowości szkieletu i struktury włosów, które są kręcone, łamliwe i siwieją.
Mo br jest genem dominującym i jak wspomniałam, letalnym jako heterozygota dla samców i jako homozygota dla tych samic, które rodzą się z kojarzeń z nielicznymi samcami z genem Mo br, jakie przeżywają, bo to się zdarza. W standardowych miotach samic Mo br i zwykłych samców pojawiają się zarówno samice bez pręgowania (25%) jak i zwyczajnie ubarwione, żywotne samce( kolejne 25%) obok letalnych samców (25%). Na pręgowanie ma więc szanse tylko ¼ miotu.
Bywa, że pręgowanie z wiekiem zmienia się na mniej wyraźne. Jedna z moich samic po ok. roku zupełnie zbielała:
Inna dziwna moja brindla Mo br to hermafrodyta.
