Mottled brindle – pręgowanie typu europejskiego

Gen Mo br jest jedynym genem barwy sierści  jak dotąd istotnym w hodowli rasowych myszy, a sprzężonym  z płcią. Inne mutacje koloru na chromosomie X takie jak: Mottled  (Mo),  Dappled (Mo dp),  Viable brindled (Mo vbr),  Blotchy  (Mo blo), Mossaic (Mo ms), Tortoiseshell  (Mo to), Yellow Mottling (Ym ) czy Pewter (Pew)  istnieją w laboratoriach. Wszystkie one dają samicom wzorzyste, biało-pręgowane ubarwienie i podobno kręcone wibrysy. W mojej hodowli Mo br wibrysy samic są proste.

Gen ten jest letalny dla samców. Rodzą się jasnoszare z „himalajskimi” znaczeniami na pyszczku i uszach, często z falistą sierścią i zaburzeniami neurologicznymi. Raczej nie dożywają dwóch tygodni dlatego hodowla tych brindli budzi wątpliwości. U myszy śmiertelność i niedobór pigmentu u samców można ograniczyć przez suplementację chlorkiem miedzi.

 

 

Efekty działania genu Mo br są uderzająco podobne do objawów występującej u ludzi choroby Menkesa. Ten również genetycznie uwarunkowany syndrom (sprzężenie z chromosomem X) polega na niemożliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. Skutkuje zaburzeniami neurologicznymi i opóźnionym rozwojem umysłowym.  Dalej choroba obejmuje skłonności do tętniaków aorty, nieprawidłowości  szkieletu i struktury włosów, które są kręcone, łamliwe i siwieją. 

 

 

Mo br jest genem dominującym i jak wspomniałam, letalnym jako heterozygota dla samców i jako homozygota dla tych samic, które rodzą się z kojarzeń z nielicznymi samcami z genem Mo br, jakie przeżywają, bo to się zdarza. W standardowych miotach samic Mo br i zwykłych samców pojawiają się zarówno samice bez pręgowania (25%) jak i zwyczajnie ubarwione, żywotne samce( kolejne 25%) obok letalnych samców (25%). Na pręgowanie ma więc szanse tylko ¼ miotu. 

 

 

Bywa, że pręgowanie z wiekiem zmienia się na mniej wyraźne. Jedna z moich samic po ok. roku zupełnie zbielała:

 

Inna dziwna moja brindla Mo br to hermafrodyta.